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扶正培本常用中藥-當(dāng)歸

來源:嶺南中藥網(wǎng)發(fā)布時間:2015/9/29
導(dǎo)讀:為傘形科植物當(dāng)歸的干燥根。產(chǎn)于甘肅、云南、四川、青海、陜西、湖南、湖北、貴州等地,各地均有栽培。


為傘形科植物當(dāng)歸的干燥根。產(chǎn)于甘肅、云南、四川、青海、陜西、湖南、湖北、貴州等地,各地均有栽培。秋末采挖,除去須根及泥沙,待水分稍蒸發(fā)后,捆成小把,上棚,用煙火慢慢熏干。全當(dāng)歸根略呈圓柱形,根上端稱“歸頭”,主根稱“歸身”或“寸身”。支根稱“歸尾”或“歸腿”,全體稱“全歸”。全當(dāng)歸既能補血,又可活血,統(tǒng)稱和血;當(dāng)歸身補血,當(dāng)歸尾破血。

【別名】秦歸,云歸。

【性味】甘、辛、苦,溫。

【歸經(jīng)】肝經(jīng)、心經(jīng)、脾經(jīng)。

【功效】補血活血,調(diào)經(jīng)止痛,潤燥滑腸。

【應(yīng)用】

1.腫瘤治療

本品用于瘀血及血虛證型的各種腫瘤,也用于減輕腫瘤放療損傷,及放化療后骨髓抑制的治療。

用于瘀血明顯的腫瘤,常配伍川芎、丹參、姜黃、郁金等化瘀理氣之品,并在此基礎(chǔ)上加用軟堅散結(jié)之品;用于血虛證候比較明顯的腫瘤,常配伍三七、制首烏、黑芝麻、女貞子、墨旱蓮等養(yǎng)血之品,在此基礎(chǔ)上加用軟堅散結(jié)之品。

用于減輕放療輻射損傷,本品常配伍丹參、地榆、麥冬、天冬、沙參等涼血滋陰之品。

用于放化療后骨髓抑制,本品常配伍制首烏、黃芪、黃精、龜板、鱉甲、熟地黃等養(yǎng)血益氣及補腎生髓之品。

2.其他應(yīng)用

1)面色萎黃、唇爪無華、頭暈?zāi)垦?、心悸肢麻:本品補血作用較強,對于血虛引起的以上諸癥,可與熟地黃、白芍、川芎配伍。

2)月經(jīng)不調(diào):對于肝郁氣滯引起的月經(jīng)不調(diào),可用本品與柴胡、白芍、白術(shù)等同用。

3)血虛腸燥便秘:可與火麻仁、枳殼、生地黃等配伍。

4)跌打損傷、瘀腫疼痛:常與川芎、赤芍等活血藥配伍。

5)癰腫瘡瘍者氣血不足:常與黃芪配伍以扶持正氣。

3.成藥應(yīng)用

當(dāng)歸注射液具有補血生血、活血散瘀、調(diào)經(jīng)止痛功效,用于婦女因血虛瘀阻而致之經(jīng)閉、痛經(jīng)、月經(jīng)不調(diào),以及因絡(luò)行不暢所致之諸痛,局部閃、扭、挫傷疼痛等。也用于腫瘤輔助治療。

用于腫瘤頑固性呃逆,可足三里穴位注射當(dāng)歸注射液。

【用量用法】9~15克,水煎服。

【使用注意】濕阻中滿及大便溏泄者慎服。

【文獻論述】

《本草綱目》:當(dāng)歸調(diào)血,為女人要藥,有思夫之意,故有當(dāng)歸之名。

《本草別說》:使氣血各有所歸??之?dāng)歸之名,必因此出也?!渡褶r(nóng)本草經(jīng)》:味甘,溫。主咳逆上氣,溫瘧、寒熱,洗在皮膚中,婦人漏下絕子,諸惡創(chuàng)瘍、金創(chuàng)。煮飲之。一名干歸。生川谷。

《本草新編》:當(dāng)歸,味甘辛,氣溫,可升可降,陽中之陰,無毒。雖有上下之分,而補血則一。入心、脾、肝三臟。但其性甚動,入之補氣藥中則補氣,入之補血藥中則補血,無定功也。

《湯液本草》:當(dāng)歸,入手少陰,以其心主血也;入足太陰,以其脾裹血也;入足厥陰,以其肝藏血也。頭能破血,身能養(yǎng)血,尾能行血,用者不分,不如不使。若全用,在參、芪皆能補血;在牽牛、大黃,皆能破血,佐使定分,用者當(dāng)知。從桂、附、茱萸則熱;從大黃、芒硝則寒。唯酒蒸當(dāng)歸,又治頭痛,以其諸頭痛皆屬木,故以血藥主之。

《注解傷寒論》:脈者血之府,諸血皆屬心,凡通脈者必先補心益血,故張仲景治手足厥寒,脈細欲絕者,用當(dāng)歸之苦溫以助心血。

【現(xiàn)代抗腫瘤藥理研究】

1.直接作用

當(dāng)歸多糖對K562細胞有明確的抑制作用,并呈一定的量效關(guān)系,但當(dāng)?shù)竭_一定濃度后則表現(xiàn)出明顯的毒性反應(yīng),因此在用其抗腫瘤同時還需考慮其適當(dāng)濃度。

2.間接作用

1)調(diào)節(jié)免疫功能:當(dāng)歸多糖可以增加荷瘤鼠免疫器官的質(zhì)量和免疫細胞的數(shù)量、激活巨噬細胞并增強其吞噬功能、分泌多種生物活性物質(zhì)(白介素、干擾素、活性氧等〉,從而抑制荷瘤鼠瘤體的生長。

2)抗輻射損傷:腫瘤患者在放療期間在射線照射下會導(dǎo)致造血功能、免疫功能損傷,當(dāng)歸多糖可對抗放射引起的血細胞減少及免疫功能損傷,對放射損傷小鼠造血功能具有保護作用。另外,輻射后存活的A549細胞的侵襲及轉(zhuǎn)移能力較輻射前明顯增強,當(dāng)歸可以呈劑量依賴式的抑制輻射后存活的A549細胞的體內(nèi)外轉(zhuǎn)移能力,其機制可能與當(dāng)歸抑制MMP-2MMP-9的表達,增強丁TIMP-2的表達有關(guān)。

減輕化療損傷:當(dāng)歸多糖能協(xié)同促進造血細胞增殖分化,減輕化療對造血組織紅系細胞的損傷,并且能抑制K562白血病細胞增殖,其機制與其影響細胞內(nèi)的JAK2/STAT5信號傳導(dǎo)通路有密切相關(guān)。

 

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