引起孩子吸收不良性腹瀉的原因

吸收不良性腹瀉從發(fā)病機制上可分為以下5種：

（1）黏膜透過性異常：這是由于小腸黏膜的特殊病變，如絨毛或傲絨毛的變形、萎縮等變化，使小腸黏膜的有效吸收面積和黏膜透過水和電解質(zhì)減少所致，這種腹瀉見于小兒乳糜病、熱帶和非熱帶斯?jié)姳R（即口炎性腹瀉）等疾病。其臨床特點為：①禁食可減輕腹瀉；②腸腔內(nèi)食糜的滲透壓高于血漿滲透壓；③糞便中電解質(zhì)含量高于血漿中的濃度。

（2）腸吸收面積減少：如遠端小腸切除，可影響膽鹽的吸收，而膽鹽過多地進入結(jié)腸，能刺激腸黏膜增加cAMP含量，從而導(dǎo)致脂肪吸收不良和嚴重的水瀉；大段腸道，尤其是小腸切除后，所有營養(yǎng)物質(zhì)的吸收發(fā)生障礙，以致腸腔滲透壓增高，從而引起腹瀉。

（3）腸黏膜充血：當門靜脈或肝靜脈阻塞，或右心功能不全時，門靜詠內(nèi)壓力增高，引起胃腸道黏膜廣泛充血和水腫，影響腸道內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的吸收而發(fā)生腹瀉。

（4）細菌繁殖過多：在某種疾病狀態(tài)下，小腸內(nèi)細菌可以過多繁殖．如肝硬化、小腸浸潤性疾病引起的部分性腸梗阻或某段小腸失蠕動（如系統(tǒng)性硬皮病）以及盲襻綜合征等，由于細菌分泌的毒素影響消化酶的作用，以及細菌的分解物結(jié)合膽鹽，使膽鹽失去形成微膠粒的能力，以致妨礙脂肪等食物的消化吸收，引起腹瀉或脂肪瀉。

（5）吸收抑制：典型的例子是先天性氯瀉，正常人氯化物在回腸和結(jié)腸中呈主動性吸收，是以氯離子被吸收進入血漿，血漿碳酸氫根離子被分泌至腸腔的離子交換方式完成的。與此相似，鈉離子在腸道的吸收是與血漿氫離子互相交換而完成的。在先天性氯瀉時，氯的主動吸收功能不全而鈉離子的吸收過程正常，因此，腸內(nèi)容物中由于氫離子與氯化物增加，但缺少碳酸氫根離子與之中和而呈酸眭，回腸和結(jié)腸內(nèi)液體積聚而引起腹瀉。氯瀉也可有繼發(fā)性的，見于長期腹瀉而缺鉀的患者，此種腹瀉的臨床特點為：①糞便中氯化物濃度與正常相反，超過鈉離子與鉀離子濃度之和；②有嚴重的水瀉，使大量氯化物與鈉離子、鉀離子丟失，造成代謝|生堿中毒和低氯、低鈉、低鉀血癥。